Les cancers de la bouche et du pharynx constituent un groupe hétérogène comprenant les cancers de la lèvre, de la cavité buccale et du pharynx. Actuellement, une multitude de facteurs de risque de développement du carcinome (CE) ont été identifiés, les plus courants étant l’alcool et la consommation de tabac. Néanmoins, 10 à 20 % des patients souffrant de ce type de cancer n’ont aucun de ces facteurs de risque. Les profils d’expression génique des patients atteints de ces cancers ont montré une compatibilité avec une réponse antivirale. Parmi les virus oncogènes connus, ceux d’Epstein-Barr (EBV) et du papillome humain (HPV) sont les mieux caractérisés. L’EBV a été associé au développement du lymphome de Burkitt et du carcinome nasopharyngé, mais une relation causale claire avec le CE n’a pas encore été trouvée. Les HPV, en particulier les sous-types 16 et 32, sont fortement associés au CE oropharyngé. Ici, la carcinogenèse induite par le HPV sert de facteur pronostique indépendant de la survie, mais le rôle oncogène direct du HPV dans la genèse du CE est controversé. Cela souligne la nécessité de rechercher d’autres origines virales du CE.
Les virus de l’Herpes simplex (HSV) 1 et 2 sont des virus à ADN double brin de la famille des Herpesviridae. Le HSV se propage par la salive et les sécrétions muqueuses et, selon le sous-type, conduit préférentiellement à des infections oropharyngées (HSV1) ou anogénitales (HSV2). Le HSV est l’une des infections virales les plus courantes au monde. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), environ 67 % de la population mondiale de moins de 50 ans est infectée par le HSV1. Alors que la primo-infection par le HSV1 survient généralement pendant l’enfance, des déclencheurs tels que la fièvre, les rayons UV et le stress peuvent provoquer la réactivation de virus latents dans les neurones sensoriels du ganglion trigéminal, conduisant à la lésion herpétique…
