Pollution et cancer : uand l’air devient toxique

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  • Publié le . Paru dans Parodontologie Implantologie Orale, un nouveau regard n°3 - 15 septembre 2023 (page 58-59)
Information dentaire
Hill W et al. Lung adenocarcinoma promotion by air pollutants. Nature 2023;616(7955):159-67. Ridker PM et al. Effect of interleukin-1β inhibition with canakinumab on incident lung cancer in patients with atherosclerosis: exploratory results from a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2017;390(10105):1833-42.

L’association entre la pollution de l’air et le cancer du poumon a déjà été établie sur le plan épidémiologique. Néanmoins, il n’existe, à l’heure actuelle, aucune preuve d’un lien de causalité. L’article de Hill et al. [1] apporte des éléments nouveaux qui démontrent pour la première fois le rôle direct des particules fines dans la survenue de certains cancers du poumon, en particulier chez les sujets non fumeurs. Comme l’illustre la figure, cette étude s’appuie sur une approche pluridisciplinaire particulièrement élégante, qui intègre des données épidémiologiques, biologiques et translationnelles.

Dans la première partie de leur démonstration, les auteurs s’intéressent à l’association épidémiologique entre les particules fines inférieures à 2,5 µm (PM2,5) et les cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) avec mutation EGFR. À partir des données issues de 3 pays différents (Angleterre, Corée du Sud et Taïwan), ils observent une association entre le niveau moyen d’exposition aux PM2,5 et l’incidence estimée des CBNPC EGFR muté. Dans une cohorte indépendante, ils constatent que cette association existe à partir de 3 ans d’exposition aux PM2,5. Dans une autre cohorte de patients atteints d’un cancer du poumon, sans restriction aux CBNPC EGFR muté, ils confirment l’association entre l’exposition aux PM2,5 durant 3 ans et l’incidence du cancer du poumon.

Dans la deuxième partie de leur démonstration, les auteurs cherchent à identifier l’impact des PM2,5 sur la carcinogenèse bronchique. Ils utilisent pour cela un modèle de souris dans lequel l’expression d’un mutant EGFR dans l’arbre bronchique est inductible, et ils exposent les souris aux PM2,5 ou à un agent neutre. Ils montrent, tout d’abord, que l’exposition aux PM2,5 augmente le nombre de lésions prénéoplasiques et néoplasiques, sans pour autant augmenter le nombre total de mutations…

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