J.C. FRICAIN
DÉFINITION
Les aphtes sont des ulcérations de la muqueuse buccale spécifiques, secondaires à une vasculite leucocytoclasique. Les aphtes buccaux sont sporadiques ou récurrents dans l’Aphtose Bucco-Pharingée Récidivante (ABPR). La forme clinique la plus sévère de l’ABPR est la grande aphtose de Touraine plus connue sous le nom de maladie de Behcet.
ÉPIDÉMIOLOGIE (1-2)
Les aphtes buccaux concernent 5 à 60 % de la population selon les études. La prévalence des aphtes est plus importante avant 60 ans, chez les femmes et les patients issus de groupes sociaux économiques favorisés.
La prévalence de la maladie de la maladie de Behcet varie en fonction des zones géographiques. Elle est endémique au pourtour méditerranéen (80 à 300 cas/100 000 habitants), au Japon (14 cas/100 000 habitants), en Asie centrale et en Iran. Il semble exister une égalité du sexe ratio et les formes familiales ne sont pas rares, souvent associées à l’antigène HLA B 51.
ÉTIOPATHOGENIE (1-2)
La pathogénie de l’ABR est mal connue. L’ABR est due à une vasculite secondaire à un processus dysimmunitaire. La mise en jeu de phénomènes d’immunité à médiation cellulaire semble prépondérante. Cette réponse lymphocytaire T s’accompagne de la production de TNF alpha, cytokine pro inflammatoire, qui a un puissant effet chimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles qui sont présents à la phase ulcéreuse. D’autre part le TNF alpha stimule l’expression de molécules de classe I du Complexe Majeur d’Histocompatibilité qui pourraient favoriser la réponse cellulaire lymphocytaire cytotoxique probablement partiellement à l’origine des dommages tissulaires. Enfin, l’ischémie induite par la thrombose et la dissociation des capillaires expliquent aussi certainement la nécrose et l’ulcération.
ANATOMOPATHOLOGIE (2)
L’observation anatomopathologique est peu spécifique et doit être rapprochée du stade de l’aphte. Ainsi on décrira 4 phases :
