D’après Manzano et al [1], l’utilisation d’implants courts ou la consommation de tabac seraient des facteurs de risque à l’origine de l’échec implantaire précoce. De même, Resnick [2] et Alvim-Pereira et al [3] ont rapporté l’incidence potentielle du déficit de certaines substances biologiques comme la vitamine D sur l’ostéointégration.
La vitamine D, ou 1,25(OH)2D, est une hormone stéroïde liposoluble essentielle pour le maintien de la santé osseuse au travers de la régulation du phosphate et du calcium [4] en agissant notamment sur l’absorption intestinale du calcium.
Elle a deux origines, cutanée et alimentaire. Dans la peau, la synthèse de la provitamine D3 se fait à partir du 7 déhydrocholestérol dans les couches profondes de l’épiderme. L’alimentation apporte de la vitamine D2 et D3. Celles-ci sont transportées dans le sang jusqu’au foie où elles sont hydroxylées en 25(OH)D, puis dans le rein pour une deuxième hydroxylation en vitamine D sous forme active, responsable des effets osseux et extra-osseux [5] (fig. 1).
La concentration de 25(OH)D, ou calcidiol, révèle les réserves en vitamine D. Le dosage de la forme active de la vitamine D, la [1,25(OH)2D], n’est pas recommandé car, en cas d’insuffisance en vitamine D, le taux de sa forme active peut néanmoins être normal.
D’après Holick [6], le déficit en vitamine D serait largement répandu et concernerait environ un milliard de personnes, en situation de déficit ou de carence. Selon une étude rétrospective de Waskiewicz et al [7], 83 % des patients bénéficiant d’une chirurgie orale générale ou à visée implantaire sont déficients en vitamine D et 15 % environ sont carencés.
Ainsi, le taux sérique normal en 25(OH)D moyen doit être compris entre 30 et 50 ng/ml. Le diagnostic de déficit est posé lorsque le taux est inférieur à 30 ng/ml et celui de carence lorsque ce taux est inférieur à 10 ng/ml.
