Lésions lichénoïdes orales induites. Ce que le chirurgien-dentiste doit savoir

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  • Publié le . Paru dans L'Information Dentaire n°28 - 16 juillet 2025 (page 21-24)
Information dentaire
Les lésions lichénoïdes orales induites (fig. 1) se distinguent du lichen oral et des lésions lichénoïdes orales non induites par la présence d’un facteur inducteur responsable de l’apparition des lésions qui ressemblent plus ou moins à un lichen oral sur le plan anatomopathologique ou histologique.

Nosologie

Les lésions lichénoïdes orales induites peuvent être secondaires à un phénomène de contact (LLOIC), à la prise de médicaments (LLOIM) ou à une maladie générale (LLOIG).

  • Les LLOIC (fig. 2) sont à envisager lorsqu’une lésion entre en contact direct avec un matériau de restauration dentaire. Les amalgames sont le plus souvent incriminés. Cette hypothèse est d’autant plus plausible que les tests cutanés réalisés confirment une sensibilité au matériau incriminé, souvent des composés mercuriels. Un simple phénomène de Koebner (micro traumatismes locaux) peut aussi induire une lésion lichénoïde.
  • Les LLOIM (fig. 3) doivent être envisagées lorsque le patient prend des médicaments connus pour provoquer ce type de réaction. Autrefois, les sels d’or étaient connus pour induire des réactions lichénoïdes, mais leur disparition de l’arsenal thérapeutique a progressivement fait disparaitre ces lésions. Aujourd’hui, les principaux médicaments inducteurs de réaction lichénoïdes orales sont les antiTNF (Infliximab), l’immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle anti-PD1 et anti-PDL1 (nivolumab, pembrolizumab…) et les thérapies ciblées (imatinib). Une suspicion peut également émerger avec n’importe quel médicament si un lichen persiste malgré un traitement bien conduit, ou si des lésions apparaissent dans les mois suivant l’introduction du médicament.
  • Les LLOIG peuvent principalement s’observer dans la maladie du greffon contre l’hôte (fig. 4) qui survient à la suite d’une allogreffe de moelle osseuse, le syndrome de Good (hypogammaglobulinémie et thymome) (fig. 5) et l’hépatite C (fig. 6). Dans les régions à forte prévalence d’hépatite C ou en présence de facteurs de risque individuels (toxicomanie, rapports sexuels à risque, IST, exposition au sang, actes…

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