Physiopathologie des hypersensibilités allergiques et implications en chirurgie bucco-dentaire

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  • Publié le . Paru dans Biomatériaux Cliniques n°2 - 30 octobre 2019 (page 79-83)

2. Prick-test sur la face antérieure de l’avant-bras. Une goutte de l’allergène est déposée, traversée par une aiguille sous- cutanée. La positivité du test est évaluée 20 minutes après.

Information dentaire
Les hypersensibilités ont été classifiées en quatre types, selon leur mécanisme physiopathologique. Deux types sont davantage rencontrés en chirurgie dentaire : • l’hypersensibilité immédiate de type I, avec une étape de sensibilisation puis la réaction allergique à des allergènes de type latex, antibiotique ou chlorhexidine. Ce mécanisme immunoallergique peut être mis en évidence par des prick-tests ; • l’hypersensibilité retardée, de type IV, avec un allergène intracellulaire (pouvant être un élément chimique provenant d’un anesthésique local, d’une résine acrylate, d’un antiseptique ou d’un métal de type nickel, chrome ou titane) qui provoque la polarisation des lymphocytes T au premier contact, puis mène à une réaction tissulaire locale (de type stomatite, lésion érythémateuse ou desquamation) après plusieurs jours. Ce mécanisme immunoallergique, difficile à mettre en évidence, est évalué par des patch-tests. Des études sont nécessaires pour mieux diagnostiquer les allergies de contact dans la cavité buccale.

Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent être impliqués dans le développement des hypersensibilités. Philip Gell et Robert Coombs ont classifié les réactions d’hypersensibilité dès 1963 en quatre types selon leur mécanisme [1-3].

Nous proposons ici un bref rappel des différentes hypersensibilités, en donnant des exemples pratiques de leurs répercussions en chirurgie bucco-dentaire.

L’hypersensibilité immédiate, de type I

Il s’agit de l’hypersensibilité la plus fréquemment rencontrée. Elle est IgE médiée. Son mécanisme physiopathologique se déroule en deux temps : la sensibilisation, puis la réaction allergique proprement dite (fig. 1).

La phase de sensibilisation est asymptomatique, l’allergène induit la production d’IgE spécifiques.

Lors d’un nouveau contact avec l’allergène, celui-ci interagit avec les IgE préalablement fixés sur les récepteurs de haute affinité (FCeRI) des mastocytes tissulaires et des basophiles sanguins, déclenchant une cascade d’événements intracellulaires et aboutissant à la dégranulation de médiateurs, comme l’histamine et la tryptase, à l’origine de la réaction clinique. Dans la majorité des cas, ces réactions apparaissent très rapidement après l’introduction de l’allergène.

En chirurgie bucco-dentaire, les principaux allergènes de cette hypersensibilité immédiate sont le latex [4], les antibiotiques et la chlorhexidine [5]. Des réactions de type I aux anesthésiques locaux, bien que rarissimes, sont également possibles [6]. Les signes cliniques vont de la simple urticaire généralisée au choc anaphylactique, en passant par des atteintes mono ou multiorganes [7].

Le mécanisme immunoallergique est mis en évidence à l’aide de prick-tests réalisés sur la face antérieure de l’avant-bras généralement, ou dans le haut du dos (fig. 2).

L’hypersensibilité cytotoxique, de type II

Elle repose sur l’interaction…

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