Plusieurs mécanismes physiopathologiques peuvent être impliqués dans le développement des hypersensibilités. Philip Gell et Robert Coombs ont classifié les réactions d’hypersensibilité dès 1963 en quatre types selon leur mécanisme [1-3].
Nous proposons ici un bref rappel des différentes hypersensibilités, en donnant des exemples pratiques de leurs répercussions en chirurgie bucco-dentaire.
L’hypersensibilité immédiate, de type I
Il s’agit de l’hypersensibilité la plus fréquemment rencontrée. Elle est IgE médiée. Son mécanisme physiopathologique se déroule en deux temps : la sensibilisation, puis la réaction allergique proprement dite (fig. 1).
La phase de sensibilisation est asymptomatique, l’allergène induit la production d’IgE spécifiques.
Lors d’un nouveau contact avec l’allergène, celui-ci interagit avec les IgE préalablement fixés sur les récepteurs de haute affinité (FCeRI) des mastocytes tissulaires et des basophiles sanguins, déclenchant une cascade d’événements intracellulaires et aboutissant à la dégranulation de médiateurs, comme l’histamine et la tryptase, à l’origine de la réaction clinique. Dans la majorité des cas, ces réactions apparaissent très rapidement après l’introduction de l’allergène.
En chirurgie bucco-dentaire, les principaux allergènes de cette hypersensibilité immédiate sont le latex [4], les antibiotiques et la chlorhexidine [5]. Des réactions de type I aux anesthésiques locaux, bien que rarissimes, sont également possibles [6]. Les signes cliniques vont de la simple urticaire généralisée au choc anaphylactique, en passant par des atteintes mono ou multiorganes [7].
Le mécanisme immunoallergique est mis en évidence à l’aide de prick-tests réalisés sur la face antérieure de l’avant-bras généralement, ou dans le haut du dos (fig. 2).
L’hypersensibilité cytotoxique, de type II
Elle repose sur l’interaction…
