Le pouvoir des plaquettes
Le sang est constitué de trois éléments (fig. 1).
Parmi ces constituants du sang, les plaquettes (ou thrombocytes) jouent un rôle clé dans l’hémostase et la régénération tissulaire.
L’hémostase a pour but de stopper le saignement lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé. Elle peut être divisée en hémostase primaire, secondaire et enfin fibrinolyse et réparation vasculaire. Lors de l’hémostase primaire, une vasoconstriction du vaisseau endommagé se produit pour diminuer les pertes sanguines, puis les plaquettes se regroupent grâce au fibrinogène pour créer un clou plaquettaire. Ce clou plaquettaire est instable et soluble. L’hémostase secondaire stabilise ce bouchon en mettant en jeu de nombreuses protéines sanguines, appelées facteurs de coagulation, produites par le foie. Leur activation en cascade aboutit à la formation d’un thrombus, structure insoluble plus grosse et solide que le clou plaquettaire. Le thrombus est constitué de globules rouges et plaquettes emprisonnés dans un réseau de fibrine. La troisième étape est la réparation du vaisseau endommagé couplé à la fibrinolyse qui correspond à la dégradation du thrombus [1] .
Les plaquettes sont des fragments de mégacaryocytes produits dans la moelle osseuse. Elles sont dépourvues de noyau et ont une durée de vie de 8 à 10 jours. Elles interviennent dans l’hémostase primaire grâce au facteur Von Willebrand. Celui-ci se fixe sur le récepteur GP1B présent à leur surface et aboutit, entre autres, à la cascade d’activation des plaquettes et à l’exocytose de fibrinogène. Leur activation les fait passer d’une forme de disque plat à une forme de sphère avec des prolongements cytoplasmiques (pseudopodes). Les plaquettes activées ont à leur surface un récepteur capable de se fixer au fibrinogène. Le fibrinogène qu’elles viennent de libérer se fixe sur les récepteurs de différentes plaquettes…
