La cascade de coagulation représente un équilibre entre les voies procoagulantes qui conduisent à la formation des caillots sanguins et les voies anticoagulantes qui inhibent ces mêmes mécanismes.
Bien que la coagulation du sang au niveau d’une plaie soit un élément naturel du processus de guérison, les thromboses artérielles et veineuses sont une cause importante d’invalidité, et parfois de décès. Les patients à haut risque peuvent se voir administrer des anticoagulants comme traitement prophylactique d’événements thrombo-emboliques [1].
D’après Madrid et Sanz [2], un traitement par anticoagulant est indiqué chez les patients présentant un risque thromboembolique, comme dans les situations d’antécédent d’angine de poitrine, d’athérosclérose, de fibrillation auriculaire, d’accidents cérébro-vasculaires, de thrombose veineuse profonde, de maladie artérielle périphérique, de cardiopathie ischémique, d’infarctus du myocarde et d’embolie pulmonaire.
Par le passé, l’héparine et des antagonistes de la vitamine K (AVK) tels que la warfarine, représentaient les médicaments indiqués pour un traitement anticoagulant. En raison des nombreuses interactions médicamenteuses des AVK imposant une surveillance associée, ainsi que des limites liées à l’administration parentérale, d’autres produits anticoagulants ont été développés [1].
Ainsi, depuis 2009, une nouvelle classe d’anticoagulants oraux (NACO) est disponible (aussi appelée anticoagulants directs ou AOD), qui cible un facteur de coagulation spécifique, soit la thrombine (anti-IIa), soit le facteur X activé (anti-Xa).
L’intérêt de ces anticoagulants réside dans l’absence de contrôles réguliers de l’INR afin d’adapter la dose médicamenteuse. En revanche, l’absence d’information sur l’effet anticoagulant du médicament expose à un risque de sous-dosage, source d’inefficacité, ou de surdosage entraînant un risque hémorragique.
