Polymorphismes géniques et risque de péri-implantite

  • Publié le . Paru dans L'Information Dentaire
Information dentaire

L’objectif de cette étude prospective et contrôlée est de rechercher dans quelle mesure des polymorphismes nucléotidiques des CD14-159 C/T (le principal co-récepteur du toll-like récepteur impliqué dans la transmission du stimulus des bactéries parodontogènes, localisé à la surface des neutrophiles et des cellules de la lignée monocyte/macrophage) et du TNFα-308 A/G seraient associés, ou non, à la péri-implantite et, si oui, d’évaluer leurs effets sur la résorption osseuse en corrélant ces polymorphismes avec les niveaux d’expression locale de facteurs moléculaires clés dans ce phénomène, facilitateur : le RANKL (receptor activator nuclear factor kappa-B ligand) ou inhibiteur : l’OPG (ostéoprotégérine).
Le CD14-159 C/T est connu pour avoir une expression proportionnellement corrélée à la production de cytokines pro-inflammatoires conduisant à la résorption osseuse consécutive à l’infection bactérienne chez les patients présentant une parodontite chronique.
Le TNFα est l’une de ces cytokines pro-inflammatoires connues pour fortement stimuler la résorption osseuse en agissant sur la différentiation et l’activité ostéoclastique. Ces polymorphismes concernant ces deux facteurs protéiques sont déjà documentés chez les patients atteints de parodontite chronique.
Cette étude se déroule chez 180 patients présentant une péri-implantite et chez 189 patients contrôles implantés dénués de toute péri-implantite.
Les critères d’inclusion et d’exclusion sont clairement définis tant du point de vue démographique qu’implantaire. Le génotypage se fait sur prélèvement sanguin périphérique par PCR (Polymerase Chain Reaction) et le dosage de RANKL et OPG est réalisé à partir de prélèvements de fluide gingival sur les sites atteints ou contrôles par ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay), techniques couramment utilisées en biologie moléculaire.
L’analyse des résultats montre qu’aucune différence n’est enregistrée entre les deux groupes de patients concernant les critères d’inclusion. Ils sont donc comparables. Tous les critères classiques d’atteinte parodontale (indice de plaque, saignement au sondage, profondeur de poche) sont plus élevés chez les patients atteints de péri-implantites. Le taux de RANKL dans le fluide gingival est aussi plus élevé chez ces patients, alors que celui d’OPG est plus important chez les patients sains. Un polymorphisme au niveau du CD14-159 C/T est retrouvé pour les patients porteurs du génotype CC, patients atteints de péri-implantite, alors que le génotype CT est plus fréquent chez les patients sains. Ce polymorphisme entraîne un risque de péri-implantite 5 fois plus élevé. De plus, cette catégorie de patients montre un taux de RANKL plus élevé, signe d’une résorption osseuse alvéolaire accrue. En ce qui concerne le TNFα-308 A/G, le génotype AG est aussi associé à un sur-risque, multiplié par 5, de péri-implantite chez les patients porteurs, alors que le phénotype GG est plus fréquent chez les patients sains. En revanche, aucune corrélation avec le RANKL ou l’OPG n’est retrouvée concernant le TNFα-308 A/G.

En conclusion, cette étude a permis d’identifier deux polymorphismes géniques qui pourraient constituer des marqueurs intéressants du risque de péri-implantite en pratique clinique. Il convient néanmoins de reproduire ces résultats chez un plus grand nombre de patients. Une prise en charge implantaire plus adaptée pourrait alors en découler.

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