L’hypersensibilité dentinaire (HD) est définie par le Canadian Advisory Board on Dentin Hypersensitivity (2003) comme une douleur brève et aiguë provenant d’une dentine exposée en réponse à des stimuli typiquement thermiques, évaporatifs, tactiles, osmotiques ou chimiques, et qui ne peut être attribuée à aucune autre forme de pathologie ou de défaut dentaire [1]. Sa prévalence varie de 3 à plus de 50 % selon les populations, avec un retentissement souvent sous-estimé sur la qualité de vie [1, 2].
La prise en charge de l’HD repose classiquement sur une approche progressive, associant l’identification et la suppression des facteurs étiologiques à l’utilisation d’agents désensibilisants topiques (fluorures, oxalate de potassium, nitrate de potassium, glutaraldéhyde, verres bioactifs). L’efficacité de ces traitements est cependant souvent incomplète ou transitoire. Dans ce contexte, les lasers ont été proposés depuis les années 1980 comme alternative ou adjuvant thérapeutique [3, 4]. Cet article propose une synthèse des données récentes et un cadre décisionnel pratique destiné au praticien.
Bases physiopathologiques
La théorie hydrodynamique, proposée par Brännström, demeure le modèle explicatif le plus largement accepté. Les mouvements de fluide au sein des tubulis dentinaires exposés activent mécaniquement les fibres nerveuses pulpaires de type Aδ, responsables de la douleur [5, 6]. La dentine hypersensible présente des tubulis plus nombreux, plus larges et plus perméables que la dentine asymptomatique [7]. Toute thérapeutique visant à réduire la perméabilité tubulaire ou à moduler la transmission nerveuse est donc susceptible de diminuer la symptomatologie (fig. 1).
Mécanismes d’action des lasers
Les lasers utilisés dans le traitement de l’HD se distinguent par leur longueur d’onde et donc par leur cible chromophore. Cette distinction est cliniquement déterminante…
