Les hypersensibilités dentinaires constituent un motif fréquent de consultation en odontologie et restent souvent sous‑diagnostiquées. Leur prévalence rapportée dans la littérature, comprise entre 1,3 % et 92,1 % [1] selon les populations et les critères retenus, illustre l’hétérogénéité des méthodologies et témoigne d’une compréhension encore partielle de cette pathologie [1-3].
Déclenchées par des stimuli thermiques, osmotiques, chimiques ou mécaniques, elles sont le plus souvent associées à une exposition dentinaire dans un contexte d’usure ou d’exposition radiculaire liée à une récession gingivale [4-6].
Sur le plan physiopathologique, bien que la théorie hydrodynamique de Brännström [7-9] demeure le modèle de référence, les études récentes tendent à l’associer à la théorie odontoblastique afin d’expliquer les hypersensibilités dentinaires.
Cet article propose d’aborder successivement la définition clinique de l’hypersensibilité dentinaire, les particularités anatomiques du complexe dentino-pulpaire, les conditions d’exposition de la dentine, puis les principales théories de sa physiopathologie.
Définition et manifestation clinique
L’hypersensibilité dentinaire, également désignée sous le terme douleur ou hyperesthésie dentinaire, se définit comme une douleur courte, aiguë et transitoire. Elle survient en réponse à un stimulus externe d’origine thermique, mécanique, chimique ou osmotique, et ne peut être attribuée à aucune autre pathologie dentaire ou pulpaire identifiable [4]. Elle cesse généralement à l’arrêt du stimulus.
Les tests de sensibilité (air, froid, exploration tactile douce) reproduisent une réponse immédiate, brève et sans persistance après le retrait du stimulus, permettant d’établir le diagnostic différentiel avec les autres pathologies dentaires [10-12].
Sa localisation est en général assez précise pour le patient, mais peut être ressentie…
