L’usure dentaire est définie comme la perte de substance des tissus minéralisés dentaires résultant de processus physiques et/ou physico-chimiques indépendants de l’activité bactérienne cariogène [1]. Elle représente une problématique clinique croissante en odontologie contemporaine, en raison de l’augmentation de l’espérance de vie, de l’augmentation de la longévité dentaire, ainsi que des modifications des habitudes alimentaires et de l’exposition à des substances acides délétères (vinaigrette, sodas, etc.) [2, 3]. Cette perte tissulaire est irréversible et s’exprime cliniquement par des formes variées. On parle alors d’attrition, d’abrasion, d’érosion et d’abfraction.
Au-delà de l’altération morphologique, l’usure dentaire constitue l’un des principaux déterminants de l’hypersensibilité dentinaire, symptôme fréquemment rapporté par les patients et souvent à l’origine de consultations. L’émail constitue une barrière externe minéralisée qui protège le complexe dentino-pulpaire face aux différentes agressions du milieu buccal (chimique, physique, thermique). Sa destruction peut entraîner des hypersensibilités voire des douleurs face aux différents stimuli auxquels sont soumises les dents. L’hypersensibilité dentinaire apparaît alors comme la conséquence directe de la perte de la protection amélaire, faisant le lien fonctionnel entre l’usure dentaire et l’expression clinique de la douleur. Ces sensations ne sont cependant pas systématiques et nombreux sont les tableaux cliniques qui associent usure sévère et absence de symptomatologie. La physiopathologie de la douleur devient alors un guide pour comprendre les mécanismes, le stade et la cinétique de l’usure.
L’objectif de cet article est d’exposer les liens entre usure et douleur à travers une approche physiopathologique et clinique. Après une présentation des mécanismes d’usure, une analyse des signes morphologiques sera…
