Les antirésorptifs sont incontournables car ils ont fait la preuve de leur efficacité thérapeutique et que leur balance bénéfice/risque individuel est très favorable, même s’ils présentent des effets indésirables, en particulier osseux, comme le risque majoré de survenue d’ostéochimionécrose des maxillaires (OCNM) ou de fracture atypique fémorale proximale avec les bisphosphonates (BPs) et le dénosumab [1].
Les antirésorptifs osseux
Ils ont tous pour cible la cellule effectrice de la résorption osseuse, l’ostéoclaste de manière plus ou moins directe. L’activation des ostéoclastes à partir des précurseurs hématopoïétiques de la moelle osseuse dépend essentiellement du récepteur activateur du facteur nucléaire kappa-B (RANK) et de son activateur ou ligand (RANK-L) produit majoritairement par les ostéoblastes et les lymphocytes T activés. Les ostéoblastes sont aussi capables de synthétiser un antagoniste du RANK-L, l’ostéoprotégérine (OPG), de sorte que le niveau de résorption osseuse dépendra du rapport entre RANK-L et OPG, rapport augmenté dans les maladies ostéolytiques. Une fois activés, les ostéoclastes vont digérer la matrice osseuse minéralisée.
Les antirésorptifs osseux ayant une autorisation de mise sur le marché dans cette indication actuellement commercialisés en France appartiennent à plusieurs familles (tableau 1).
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Tableau 1. Les antirésorptifs osseux actuellement commercialisés en France |
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Familles |
Types |
Molécules |
Indications (AMM) |
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Bisphosphonates |
Non azotés |
Clodronate Tiludronate |
Hypercal, traitement palliatif des ostéolyses malignes Paget |
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Azotés |
Zolédronate Pamidronate Ibandronate Alendronate Risédronate |
Ost, Paget, Hypercal, Méta Méta, Hypercal Ost Ost Ost |
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Anti-RANKL |
Dénosumab |
Ost, Méta |
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Modulateur sélectif des récepteurs aux œstrogènes |
Raloxifène |
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