Impact de l’athérosclérose sur les maladies cardiovasculaires
L’athérosclérose (ATH) (fig. 1) est un processus impliquant les artères élastiques (l’aorte et les carotides) et les artères musculaires (les artères coronaires et poplitées) qui sont progressivement obstruées par l’accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux, pouvant progressivement induire l’occlusion des vaisseaux.
La maladie est caractérisée par la présence de lésions, à l’intérieur de l’intima* vasculaire, appelées « plaques d’athérome » ou « plaques fibro-lipidiques ». La physiopathologie de l’ATH comporte trois phases successives : l’initiation (dysfonction endothéliale), la maturation et la rupture de la plaque d’athérome (complications thrombotiques).
Lésion initiale (fig. 2)
L’entrée de lipoprotéines de basse densité (LDL) à l’intérieur de l’endothélium et leur fixation par les protéoglycanes de la matrice extracellulaire (MEC) entraînent leur oxydation et leur internalisation par les macrophages et les cellules dendritiques. En réponse, l’endothélium sécrète des cytokines (Il-8) et des métallo-matrices protéinases (MMP’s), augmente l’adhésion de molécules telles que la molécule d’adhésion cellulaire vasculaire-1 (VCAM-1) et sécrète la cytokine chimiotactique des monocytes (MCP1). Il s’ensuit le recrutement et la multiplication des monocytes et des macrophages à l’intérieur de l’intima. La formation de la lésion initiale se produit donc, avec l’augmentation de la perméabilité et de densification de l’intima. Les principaux composants de cette lésion primaire sont les lymphocytes CD4 + (Th1) induisant la production d’interféron (INF)-g (amplification de l’immunité innée par la stimulation de macrophage), les macrophages spumeux (internalisant des lipides) ayant moins…
