La santé parodontale est influencée par l’hygiène bucco-dentaire, et il a été démontré qu’elle se détériorait parallèlement à la progression de la MA, probablement à cause d’une perte de motivation et de capacités motrices [8]. De plus, l’incidence de la MA chez les patients atteints de parodontite est supérieure à celle des patients ayant une bonne santé parodontale : cela suggère que la parodontite est un facteur favorisant la survenue de la MA [9]. Cela a été confirmé chez l’animal, en montrant que l’inoculation de Porphyromonas gingivalis, une bactérie pathogène participant à la physiopathogenèse de la parodontite, provoquait la MA chez l’animal [10]. Parmi les effecteurs bactériens, les gingipaïnes, des protésases de P. gingivalis détectées dans le cerveau de patients atteints de MA, ont un rôle direct : l’utilisation d’un inhibiteur de ces gingipaïnes conduit à la diminution des symptômes au niveau cérébral dans le modèle murin. Ainsi, le lien entre MA et parodontite semble être bilatéral, le risque de MA ou de trouble neurocognitif léger est par ailleurs accentué lorsque la parodontite est sévère [11] (fig. 1).
Mécanismes proposés pour expliquer la relation MA-parodontite
L’effet de l’inflammation systémique consécutive à la parodontite
Les données de la littérature suggèrent que la parodontite, en induisant dans la circulation sanguine la présence de bactéries et de cytokines pro-inflammatoires telles que l’interleukine (IL)-1, l’IL -6 et le facteur de nécrose tumorale-α, pourraient accélérer la progression de la MA [12-14]. La réponse immuno-inflammatoire de l’hôte et l’activation microgliale liée à l’inflammation systémique peuvent provoquer des lésions à l’intérieur du tissu cérébral, et donc l’accélération de la maladie. In fine, la réponse immuno- inflammatoire de l’hôte et l’activation microgliale liée à inflammation…
