De l’agression de l’espace biologique
L’espace biologique est constitué d’un ensemble tissulaire assurant la séparation entre les milieux interne et externe. Son rôle est d’empêcher la pénétration bactérienne.
Depuis les travaux de Berglundh et coll. en 1991, validés par de très nombreux auteurs par la suite, nous savons que le respect de l’espace biologique péri-implantaire assure pour une grande partie la pérennité de la restauration finale [1-11].
Or, d’après les études de Herman, d’Ericsson ou de Broggini, un infiltrat bactérien peut se développer le long de la jonction implant-pilier (JIP) au niveau osseux, dans l’espace biologique, si la largeur du micro-hiatus est suffisante [12-15]. La JIP peut se comporter comme un réservoir bactérien susceptible de provoquer des réactions inflammatoires dans les tissus péri-implantaires [16].
Quirynen et coll. ont constaté la présence d’une infiltration bactérienne anaérobie au niveau de la JIP, notamment par des espèces incriminées dans les péri-implantites telles que Porphyromonas gingivalis ou Fusobacterium nucleatum [17].
La revue de littérature de Canullo et coll., publiée en 2015, indique que l’accumulation de plaque bactérienne dans la JIP est un facteur étiologique de la maladie péri-implantaire [18].
Pour Mombelli et coll., l’étiologie principale de la péri-implantite serait d’origine bactérienne [19].
La méta-analyse de Tallarico, parue en 2017, montre qu’il y a significativement plus de bactéries pathogènes dans la JIP affectée par une péri-implantite que lorsque les tissus péri-implantaires sont sains [20].
Une autre étude, conduite par Ujiie, émet l’hypothèse que les endotoxines bactériennes déréguleraient les gènes pro-inflammatoires des cellules présentes au sein du tissu péri-implantaire sain, et provoqueraient une résorption osseuse [21].
Selon la revue de littérature de Baixe et coll. (2016), l’intensité de la percolation…
