Dès 1965, l’origine infectieuse des pathologies endodontiques a été démontrée [2]. La persistance de bactéries au niveau de l’endodonte est ainsi susceptible de générer l’apparition d’une lésion péri-apicale d’origine endodontique (LIPOE), ou d’empêcher sa guérison.
Ng et al. estiment le taux de succès moyen des traitements endodontique initiaux entre 68 et 85 % [3] et 77 % [4] pour les retraitements. Les chances de succès diminuent notamment en présence d’une lésion apicale préopératoire ou en cas de défaut d’étanchéité coronaire après le traitement.
La persistance des micro-organismes dans l’endodonte peut être expliquée par plusieurs facteurs, au premier rang desquels figure la complexité de l’anatomie canalaire, notamment au niveau des dents postérieures. Si l’instrumentation mécanique vise à éliminer les tissus pulpaires résiduels, les débris minéraux et les biofilms bactériens, il a été démontré qu’environ 40 % des parois canalaires demeurent non instrumentées après préparation canalaire [5]. À ces surfaces s’ajoutent des zones inaccessibles aux instruments : isthmes, canaux latéraux et accessoires, ramifications apicales, voire des canaux entiers non traités lorsque leur localisation n’est pas possible avec le plateau technique disponible. Ces espaces favorisent le développement de biofilms bactériens, composés majoritairement de matrice extracellulaire conférant aux micro-organismes une résistance accrue aux agents antibactériens. Plus ces biofilms sont anciens, plus leur organisation les rendra résistants [6].
La structure poreuse de la dentine s’avère par ailleurs perméable aux bactéries : on constate une pénétration intra-tubulaire jusqu’à 600 µm pour E. Coli, et 1 000 µm pour E. Fæcalis [7]. Cette pénétration augmente avec le temps, et ces bactéries ont la faculté de s’organiser en biofilm jusqu’à l’intérieur des tubuli.
L’irrigation…
