Les infections endodontiques et parodontales sont reconnues comme des affections à médiation bactérienne, dominées par des communautés microbiennes organisées en biofilms. Les bactéries au sein de ces structures sont capables de communiquer entre elles par le biais de molécules de signalisation chimique, selon un mécanisme appelé quorum sensing. Ce système de communication intercellulaire contribue à renforcer la cohésion, l’organisation des biofilms et la pathogénicité de ces infections [1].
Cette pathogénicité ne repose pas sur une espèce bactérienne isolée, mais sur l’ensemble de la communauté microbienne. Ce concept, désigné sous le terme de community-as-pathogen, met en évidence le rôle collectif des micro-organismes dans la virulence et la persistance de la maladie [1].
Dans le cadre des parodontites apicales, les micro-organismes se présentent majoritairement sous forme de biofilms multi-espèces adhérant aux parois canalaires jusqu’au tiers apical, région considérée comme critique dans le processus de désinfection endodontique [1-3]. Dans ces infections – qu’elles soient d’origine carieuse, traumatique, iatrogène ou parodontale –, la nécrose pulpaire associée au métabolisme bactérien entraîne une diminution significative de la tension en oxygène. Cet environnement hypoxique favorise l’établissement d’un microbiote dominé par des bactéries anaérobies strictes [2].
Ces biofilms présentent une tolérance accrue aux agents antimicrobiens, en raison notamment de la présence d’une matrice extracellulaire protectrice, de la limitation de la diffusion des solutions d’irrigation et de l’expression de phénotypes bactériens spécifiques [1-3]. Hautement structurés et particulièrement résistants aux thérapeutiques conventionnelles, ils constituent ainsi l’un des principaux facteurs d’échec du traitement des lésions inflammatoires péri-radiculaires d’origine endodontique. Leur désaturation…
